机体抗病毒感染免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。
前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。
当机体感染病毒时，会诱导产生各种免疫反应，而不同种类的病毒，其抗病毒免疫应答的过程是不一样的，现以流感病毒为例。
在病毒感染早期，受感染细胞会产生和释放干扰素;而自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)也开始活化，其杀伤作用会在感染后第3天左右达高峰。随后特异性细胞毒性T细胞(CTL)也开始活化，8~9天作用达到高峰，2周开始凋亡，3周左右消失。
在感染后的第4天左右才可检测出特异性抗体，2周左右达高峰，作用可持续很长一段时间，防止再感染;而病毒在感染后4~5天到达顶峰，但在各种免疫效应下，第6天开始下降，第10天感染基本终止。
从上可以了解到，当机体被感染时，诱导的多种免疫反应中，固有免疫(干扰素和NK细胞尤为作用)在病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用;适应性免疫在清除病毒和防止再感染中发挥作用。
抗病毒防疫机制
干扰素：抑制病毒复制
干扰素：当二种病毒感染同一细胞时，一种病毒可以增殖，而另一种病毒则被抑制，这种现象称为干扰现象(interference)，这种能干扰病毒增殖的物质称为干扰素(interferon,ifn)。
病毒感染细胞，在受感染细胞体内复制的同时，也会刺激受感染细胞产生和释放干扰素，然后诱导细胞产生抗病毒蛋白来抑制病毒复制而发挥效应，并很快渗入邻近细胞产生干扰现象，抑制病毒的复制。
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干扰素的作用机制
干扰素比特异性抗体产生的早，主要在于病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用。
干扰素的主要作用：
各种免疫因素及其抗病毒作用
灭活和清除游离病毒
1.主要靠中和抗体
2.补体能增加抗体的中和活性
3.巨噬细胞清除病毒
保护邻近细胞免于感染、抑制病毒的增殖
破坏感染病毒的靶细胞:
病毒增殖中断
1.抗体加补体的溶细胞作用
2.ctl及某些细胞因子
3.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(adcc)(nk细胞)
4.激活的巨噬细胞
5.自然杀伤性(nk)细胞
NK细胞：杀伤病毒感染的靶细胞
自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
NK细胞通过两种方式杀伤靶细胞：①直接与靶细胞接触，从而杀伤病毒感染的靶细胞;②可在体内产生抗病毒抗体后，借助ADCC效应而杀伤病毒感染细胞。
NK细胞效应发生在适应性免疫应答启动之前，甚至可能发生在病毒复制之前，在机体早期抗病毒中也发挥着重要作用。
病毒抗原可诱导机体适应性免疫应答：体液免疫主要针对的游离病毒，它在预防病毒感染及再感染中起重要作用;细胞免疫可通过杀伤病毒感染的靶细胞而清除病毒。
