核心提示: 高血压：高血压是发生中风最危险的因素，也是预防中风的一个中心环节，应有效地控制血压，坚持长期服药，并长期观察血压变化情况，以便及时处理。您如果经常容易情绪激动，或者您曾经有
1脑血栓的致病因素
核心提示: 高血压：高血压是发生中风最危险的因素，也是预防中风的一个中心环节，应有效地控制血压，坚持长期服药，并长期观察血压变化情况，以便及时处理。
您如果经常容易情绪激动，或者您曾经有过心脏病史，那就要注意了，因为这些都可能引起脑血栓，也就是我们俗称的中风。当今社会中，脑血栓的死亡率也越来越高，这引起了人们更大的警惕，因此我们要对脑血栓做一个更全面的了解。
1)高血压：高血压是发生中风最危险的因素，也是预防中风的一个中心环节，应有效地控制血压，坚持长期服药，并长期观察血压变化情况，以便及时处理。
2)心脏病：冠心病、风湿性心脏病、心律失常的中老年，如果发生心房纤颤，则更易形成脑血栓。
3)糖尿病：大家可能意识不到它与卒中有非常密切的关系。糖尿病能影响循环，导致循环障碍，又能影响血管，所以在糖尿病严重时，可引起眼底出血，甚至失明。同样，糖尿病也能引发脑内小血管损伤而出血，导致卒中。糖尿病还能加速动脉硬化进程
4)高脂血症：胆固醇对于我们身体来说是一种自然而必要的物质。但是，这种好东西过量了就会变成坏东西。身体能产生胆固醇，许多食物也含有很高的胆固醇，如肉类、鸡蛋、奶油、奶酪等。
5)吸烟、大量饮酒：长期吸烟能破坏动脉壁，使脑部动脉狭窄; 减少血液供氧; 影响血液循环 。尽管吸烟对循环和血供有害，它与高血压和心脏病都有关，且研究表明，吸烟者的卒中危险性比不吸烟者增大了1～3倍，少量饮酒白酒每天1两，对身体是有好处的，但是大量饮酒则易形成血栓，所以为了您和他人的健康请戒烟、限酒。
6)其他(口服避孕药、遗传倾向等)。
控制脑血管病发病的危险因素，可以从根本上降低脑卒中的发病风险，减少发病率，但由于目前发病人们的饮食结构发生很大改变，生活不规律，忽视患病的风险，预防意识较薄弱，所以我们要积极干预脑血管病的危险因素，防止脑血管病意外的发生。在我们的日常饮食中需要饮食要有合理结构，以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜，适当多食豆制品、蔬菜和水果。应忌烟，少酒，每日饮酒不应超过100毫升(白酒)。定期有针对性地检查血糖和血脂、
以上就是小编给大家介绍的导致脑血栓发病的因素。如今脑血管病目前已经成为危害人类健康的前三位的疾病之一。脑血栓不仅会给病人本身带来身体和精神方面的负面影响。因此大家更要积极普及脑血栓的相关知识。
2脑血栓形成是怎么引起的
脑血栓形成主要是由于脑部动脉血管硬化导致的血液不流通，从而引起的一系列症状。这种疾病的发病率高，多发生在中老年身上，危害极大。为了避免这种疾病的发生，大家应该在生活中做好脑血栓的预防工作，防止疾病的发生。专家指出，只有熟知脑血栓的发病病因，针对病因预防，才能够做好脑血栓的预防。
一、发病原因
1、动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500m以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见。脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。
2、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
二、发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
1、脑缺血性病变的病理分期
(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。
(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
2、病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。
(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
(2)再灌注损伤(reperfusion damage)：研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基(free radical)过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。
3脑血栓的发病原因有哪些
随着年龄的增长，动脉血管发生不同程度的增厚、硬化，失去正常的弹性，严重时动脉壁还会发生粥样硬化。当发生动脉硬化后，血管内膜粗糙、管腔变窄，即可形成血栓，阻塞正常的血液循环而发生组织缺血，当脑部血管阻塞后，即形成脑血栓。
80％的脑血栓与颈动脉狭窄有关
大脑的血液在颅外由四条血管供应：两条颈动脉和两条椎动脉。这四支动脉中的任何一支发生病变都可以导致脑缺血，引起中风。在缺血性脑卒中中，由颈动脉狭窄导致的约占80％。
随着机体的衰老和血管的硬化，人体各处的动脉内可形成动脉硬化斑块，造成动脉狭窄。其中颈动脉的分叉处是较常发生的部位。这些斑块不断增大，可出现钙化、出血、坏死、脱落，其结果就会导致颈动脉闭塞及脑部血管栓塞。在我们的临床实践中，有不少病人颈动脉彩超检查发现颈动脉严重狭窄，但由于患者对颈动脉狭窄与脑卒中的利害关系缺乏正确的认识，未能及时处理，结果发生了同侧脑卒中，半身瘫痪。
