肝癌是一种常见的肝脏疾病。那么你知道日常生活中，关于肝癌有哪些发病原因呢？
1关于肝癌有哪些发病原因
很多家庭做菜时都会加上酱油，但是有些家庭喜欢生吃酱油，这样是否好呢？是否就色香味俱全了，据有关调查发现，酱油的消耗量与肝癌直接相关，生吃酱油可能导致肝癌。
酱油色泽红褐色，有独特酱香，滋味鲜美，有助于促进食欲。是中国的传统调味品。酱油的成分比较复杂，除食盐的成分外，还有多种氨基酸、糖类、有机酸、色素及香料等成分。以咸味为主，亦有鲜味、香味等。它能增加和改善菜肴的口味，还能增添或改变菜肴的色泽。
所以很多人喜欢做菜时加上些酱油，把它当成调味品，这样菜就色香味俱全了，可是，有调查发现，酱油的消耗量与肝癌直接相关，生吃酱油可能导致肝癌。这到底是什么原因呢？
一般认为，酱油的主要原料是大豆，大豆及其制品因富含硒等矿物质而有防癌的效果。但值得注意的是，酱油在生产、贮存、运输、销售的过程中，常因卫生条件不良而受污染，甚至带有引发肠道传染病的致病菌，散装酱油的问题会更明显。
实验表明，伤寒杆菌可以在酱油中存活两天，嗜盐菌可以在酱油中长期生存。在混浊、有沉淀、有杂质的酱油中，细菌数会高于标准百倍以上，这样的酱油如果不加热消毒就直接食用，就有可能致病。
另外，研究人员还从酱油中发现过致癌物质。台湾的流行病学专家调查发现，酱油的消耗量与肝癌直接相关。这是因为酱油在发酵的过程中，蛋白质腐败分解，产生大量的胺类物质，在亚硝酸存在的情况下，会合成致癌性的亚硝胺。
而一些生产工艺差的厂家所生产的酱油极易受到霉菌的污染。近日就有报道出，佛山高明威极调味食品有限公司（下称威极公司），利用数百吨工业盐水制成上万箱酱油和半成品流向全国，此事今年5月被媒体曝光后，引起社会强烈关注。
像此类事件很多，因此，从预防疾病的角度来说，除了购买质量信得过的瓶装酱油、不买散装酱油外，还应注意吃酱油尽量熟吃，不生吃。
【肝癌发病原因】
1、长期食用腌制、煎炸、熏烤的食物可诱发肝癌，所以大家日常生活中应尽量减少食用腌肉、烤肉、烤肠、咸鱼、咸菜等腌制、煎炸、熏烤食物。这是常见的肝癌的病因。除此以外，寄生虫病、长期大量饮酒以及环境污染等。
2、黄曲霉毒素也是容易导致肝癌的影响因素，以黄曲霉素B为最重要的致癌物质。适宜于高温、高湿的气候环境中生长繁殖，尤其是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素，长期食用含此毒素的食物可诱发肝癌。
2肝癌有哪些发病原因
肝癌的发病原因至今尚未确定，经研究发现，其病因很可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都可发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒（HBV）感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。
1、肝硬化
化学致癌物质的动物实验研究显示，再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性，在戒酒后小结节渐转变为大结节，癌变率亦随着提高，支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化，如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎，均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释：第一种解释是，肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是，肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生永久改变的异常细胞。
资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在无肝硬化肝癌中，HBsAg阳性率也高达75.3%，提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段，直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成，是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后，以基因整合形式存在的为主，并不造成肝细胞的坏死和增生，则可能在相对短的时间内，不发生肝硬化而直接导致肝癌。
2、乙型肝炎病毒
原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
（1）HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：
①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有1.2亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。
②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群：在研究的1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为68.6%；上海市的992例住院肝癌患者中，HBsAg携带率为69.1%，抗HBc阳性率为72.1%；均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg；地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为70.4%～90%，显著高于对照组的4.7%。
HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。
③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。
⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。
⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。
⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访3.5年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。
（2）在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：
①HBV整合造成染色体的缺失和转位。
②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因（N，C-myc）。
③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。
④嗜肝DNA病毒基因（HBV、WHV、GSH）作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。
⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。
（3）HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg；X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和（或）抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和（或）导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。
3、丙型肝炎病毒（HCV）
自1989年开始，HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎（NANB）的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与HBV相关的HCC发生率下降，但总的HCC发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV，同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均4.4年，在HCV阳性组，HCC累积危险率明显高于HBV组，由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期的观察中发现，慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究，发现HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为81.4%及74.5%。在HCC中，抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本，其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾，最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看，我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。
有关专家检查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab阳性率分别为11.5%、9.3%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低，且其中有一部分为双重感染，提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来，与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势，并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生，因此对HCV的预防和诊治不容忽视。
4、黄曲霉毒素（aflatoxin，AFT）
AFT产生于黄曲霉菌（Aspergillus flauus），为一群毒素，根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B（AFB）和黄曲霉素G（AFG），前者又分为AFBl和AFB2，后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切，它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC，但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重，HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高，是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛，HBsAg携带率高，而AFT含量低，HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物，其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。Van Rensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到，HBsAg携带状态是致癌指标，而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现，来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示，在斯威士兰，HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系，认为HBsAg可能先于AFT接触，为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者，用回忆法调查其AFT接触量，结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%，在轻接触组和重接触组中，既有AFT摄人，又有饮酒，二者有协同作用，认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。Van Rensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系，线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质，并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249 G至T的转变，提示P53中这一特异取代，可能是AFT引起基因改变的特征，从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。
5、寄生虫病
肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道，华支睾吸虫感染者有11%发生HCC，说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有43.3%吃生鱼史，而肝癌中94.1%为HCC而非胆管细胞癌，且合并肝硬化者达85.2%，这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定，多数学者认为两者并无因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1/4还合并有HBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。
6、口服避孕药和雄激素
1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中，给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，几个月内发生HCC，如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬（三苯氧胺），则完全可预防HCC的发生，表明雌激素参与HCC的发生。在美国，口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有发展为HCC者，中止服药，肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤，HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体，HCC男性多于女性。
7、乙醇
在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究，表明乙醇和HCC尚无直接关系，充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用，其促癌的机制未明。一些报道认为，乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。
8、环境因素
江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万～101/10万，饮用井水者仅0～10/10万，饮用沟水者相对危险度增大。近年来，改善水质后已使该地区HCC发生率下降，其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高，钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致，这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关，缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示，摄入过多的铁，可引起HCC。另外，中国人移居美国后，其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代，也低于迁居前出生地居民的HCC发病率，这些也说明了环境因素的重要性。
江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。
9、遗传因素
在高发区HCC有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的患者。
10、其他致癌物质
亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌，HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄（二甲基偶氮苯）、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1，2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。
黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。
总之，肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果，确切的病因和机制尚待进一步的研究。
3肝癌的发病原因都有哪些？
病因
经研究表明，我国肝癌的发生主要与乙型和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉素、饮水污染等有关，一些农药、肝吸虫、遗传、嗜等也可能与肝癌的发病有关。具体而言，以下因素与肝癌发生有关。
1、病毒性肝炎 现知乙型肝炎与肝癌有密切关系，其次为近年确定的丙型肝炎。肝癌病例HBsAg阳性率可高达81.82%。国外报告，在肝癌高发地区有60%～90%的肝癌来自HBV。近年报道，在HBV阳性的肝癌患者可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中。因之认为HBV是肝癌发生的重要因素。最近，HCV的感染也被认为可能是肝癌发生的病原因素之一。据报道，在日本有70%，在西欧有65%～75%的肝癌患者发现HCV抗体阳性。
2、肝硬变 肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。
3、真菌及其毒素 黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等都可引起实验性肝癌。其中以黄曲霉菌(aspergillus flavus)最为重要。用该菌或其毒素(aflatoxin)，或被其污染的食物均可诱发动物肝癌。在肝癌高发区，食物被黄曲霉菌污染的情况往往也较严重。
4、亚硝胺类化合物 从肝癌高发区南非居民的食物中已分离出二甲基亚硝胺。此类化合物也可引起其它处肿瘤如食管癌。
5、病毒感染。晚近资料表明，发展中国家肝癌患者的HBsAg阳性率大于50%，而发达国家肝癌患者的抗─HCV阳性率大多高于50%，因此推测HBV感染可能是发展中国家的主要病因：而丙型肝炎病毒则是发达国家肝癌的主要病因。
6、化学致癌物质。黄曲霉毒素B1是超剧毒物质，其致癌性比奶油大900倍，可诱发所有动物发生肝癌。其它如氯乙烯、二氧化钍、二乙基亚硝胺等均有一定的致癌性。
7、酒精中毒。酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生。
8、微量元素。低硒、钼、锰、锌，高铁、砷、镍等都可能与肝癌的发生有一定的关系。
9、药物。某些药物有累积效应，起到致癌作用。
10、饮水污染：研究表明，肝癌发生与饮水污染有密切的关系，现已发现有百余种有机物为致癌、促癌和致突变物：如六氯苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿、二溴乙烷、二氯乙烯、氯乙烯、苯并荧蒽、四氯甲烷、茚并芘等。另外，遗传在原发性肝癌的发生中也具有一定的作用。
病理
(一)巨体分型根据国内500例肝细胞肝癌尸检材料分析：
1.块状型370例(74%)，癌块直径在5cm以上，超过10cm者为巨块型。此型又可区分为单块、多块和融合块状3个亚型。肿块边缘可有小或散在的卫星结节。
2.结节型111例(22.2%)，癌结节最大直径不超过5cm。此型又可区分为单结、多结节和融合结节3个亚型。有时结节旁有细小的癌结节。
3.弥漫型13例(2.6%)，癌结节较小，弥漫地分布于整个肝脏而与肝硬化不易区别。
4.小癌型6例(1.2%)。单结节肿瘤直径<3cm，或相邻两个癌结节直径之和<3cm。患者无临床症状，但血清AFP阳性，肿瘤切除后降至正常。
胆管细胞性肝癌的癌肿大多为单个肿块，因有较多结缔组织间质，色泽灰白，质坚实，且趋向于向四周不规则浸润。
(二)组织学分型
1.肝细胞型大多型肝硬化。癌细胞呈多角形，核大，核仁明显，胞质丰富。癌细胞排列成巢状或索状，癌巢之间有丰富的血窦。癌细胞有向血窦内生长趋势。肿瘤分化程度按Edmonsn氏标准分四级，以ⅡⅢ级为多，但同一病例可呈现不同的分化程度。纤维板层样癌(fibrolamellar carcinoma of the liver)是新近注意的一类型肝细胞癌，包绕癌巢有板层状纤维，手术切除率高，以年轻人多，预后较普通型癌为好。
2.胆管细胞型细胞呈立方或柱状，排列成腺体。癌细胞多来自胆管上皮，也有来自大胆管的。
3.混合型部分组织形态似肝细胞，部份似胆管细胞，有些癌细胞呈过渡形态。
早期肝癌的病理特点：肿瘤分化程度和肿瘤大小多呈正相关。微小肝癌多分化良好，Edmonson Ⅰ级占75%，随肿瘤增大癌细胞DNA干系水平从二倍体向异倍体方向发展。
电镜下，分化较好的肝细胞肝癌的癌细胞结构与肝细胞相似，胞质中有较多线粒体，粗面内质网和核糖体颗粒增多，尚可见糖原颗粒和毛细血管。细胞核体积增大，核质比例增大，核膜丧失滑性，皱褶增多至陷窝形成，核质不均匀，核仁增大不规则。分化较差者膜上绒毛和毛细胆管减少或消失，线粒体数减少，可出现平行的长嵴，内质网也少，糖原颗粒消失，核明显不规则，反映细胞未分化状态。
4哪些是肝癌的发病原因？
总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关：
1、病毒性肝炎：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（BCV），而其中又以乙型肝炎最为常见。
2、酒精：俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。如果肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。
3、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。
5肝癌的主要发病原因是什么
只要抽取1毫升血液，经过7种微小核糖核酸组成的诊断模型分析，便可得知体内是否有小于2厘米的肝癌。这项早期肝癌诊断研究，由中山医院副院长、肝外科主任樊嘉教授领衔。研究论文发表在11月21日美国《临床肿瘤学杂志》上。新的肿瘤标记物检查是否真的这么神奇？如何早期发现肝癌，我们又应该做哪些检查？几大肝脏专家给出了答案。
》》说法
核磁共振比肿瘤标记物筛查
准确性更高
最近，复旦附属中山医院的专家发现全新的肿瘤标记物，患者只要抽取1毫升血，检测血浆中的分子标记物7种微小核糖核酸（microRNA），就能早期筛查发现连CT也很难分辨出的、小于2厘米的肝癌，诊断准确率高达88%。还能准确区分肝癌患者和健康人、慢性乙肝、肝硬化患者。
浙医一院肝胆胰外科主治医师屠振华也知道这种检查方式，但他认为，目前省内对于肝癌的早期筛查技术已经很成熟，通过核磁共振，发现早期肝癌的概率甚至达到了99%，远高于这1毫升血液化验的准确性。
有30%的肝癌患者，肿瘤标记物甲胎蛋白AFP并不会升高，也有30%的患者这项指标会呈现假阳性。而B超检查主观性比较强，对医生要求较高，一般2厘米以上的肿瘤才能够准确发现。
“CT的优点是能看清楚肿瘤的位置，但比较容易漏检小肿瘤。增强型肝脏核磁共振则可以弥补这些缺点，连0.5至1厘米的早期肿瘤也不会放过，真正能做到肝癌早期发现。”
屠振华说，除了装有金属假牙、钢板、心脏起搏器的人不能做核磁共振，其他人都可以做，检查费用在500至1000元。
》》为什么要筛查
每3000人就有一人得肝癌
从杭州市疾控中心发布的的“癌谱”来看，去年全市恶性肿瘤发病率约为340/10万，其中肝癌发病率排在第三位。统计还显示，，杭州市肝癌的发病率是29.9/10万，相当于每3000个杭州市民中，就有1人得了肝癌。
“从最近五年的监测情况看，杭州市肝癌的发病率一直在小幅上升。”杭州市疾病预防控制中心慢性病研究所所长刘庆敏说。
与此同时，在省肿瘤医院腹部外科病房，目前住着的有三分之一的病人是肝癌患者。
肝癌以前是一种中老年病，患者年龄集中在60岁以上，但从最近的临床发现看，患者年龄越来越小，30—60岁的人也多起来，中青年人患肝癌的并不少见。环境卫生、精神状况、生活习惯、身体疲劳，都与癌症的产生息息相关。我们熟知的香港艺人沈殿霞、罗文，内地演员傅彪等，都是因为肝癌辞世。
肝癌出现症状时已到中晚期
屠振华说，早期肝癌并没有症状，直到肝癌中期了，才会有一系列的特征反映在患者身上，比如腹大、腹痛、黄疸、人消瘦、胃口差，等等。虽然早期肝癌没有症状，但我们仍有一系列的方法可以早期筛查，比如血液检查肿瘤标记物。
“有乙肝、肝硬化的人，每3至6个月做一次就要检测一下甲胎蛋白AFP，健康人只需要每年做一次就行。”
杭州市六医院内一科赵国根主任说，普通人要想早期查查有没有肝癌，在检查方式上有个流程。“首先要做的是血液检查。现在单位体检都没有乙肝三系这一项了，我们可以加上这个检查，确定是不是乙肝病毒携带者。另外，看看体检报告中的甲胎蛋白AFP指标有没有升高，如果这两项有异常，则要入院进行B超、CT、核磁共振检查，一般就能及早发现肝癌。
