急性心肌梗死的预防方法？,急性心肌梗死的病因有哪些？,急性心肌梗死让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天幸福的指尖执念就带大家了解急性心肌梗死的病因有哪些？吧。急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
1急性心肌梗死的症状有哪些？
临床表现
1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大*音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗()死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性?音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性?音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性?音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧?音增多，向上的一侧肺?音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性?音或双肺湿性?音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
诊断
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1.病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2.心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。
3.血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病，原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
2急性心肌梗死是怎么引起的？
(一)发病原因
1.基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
(4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
(5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素 对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
(二)发病机制
1.发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。
(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。
(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。
(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：
①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。
②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。
③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。
④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。
2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。
(1)血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。
①左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：
A.运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。
B.收缩减弱，即心肌收缩范围减少。
C.无收缩，即心肌收缩中止。
D.反常，出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快、越明显。
AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的**心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。
若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。
随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿、细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。
除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。
②循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。
(2)电生理改变：梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。
AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。
(3)心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。
①梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。
梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。
②心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重。另外，纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。
在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分**，并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。
重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变，Ca2 转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。
心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。
总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。
3.病理
(1)冠状动脉病变：心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支，较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。
①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
②左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
③右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。
④冠状动脉主干闭塞：引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死，致房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环：冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上，冠状动脉完全闭塞而其**区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此，阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能，因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环，并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。
(3)心肌大体标本改变：心肌大体解剖的改变很难辨认，至少需要发生坏死后6～12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变，起始时，受损心肌苍白，轻度水肿。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。
大体标本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5 cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症，波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
②心内膜下心肌梗死：梗死灶仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。
(4)组织学及超微结构改变：冠状动脉闭塞20～30min，受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
①电镜检查：实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内，包括糖原颗粒变小，数量减少，细胞内水肿，直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化，包括心肌细胞肿胀，线粒体肿胀及内部断裂，以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染，肌原纤维松懈。缺血20min到2h后，有些细胞中的改变成为不可逆，并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀，肌浆间隙增大，肌纤维膜可能离开细胞，可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。
②光镜检查：过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究，在某些梗死1～3h后可见到波浪式心肌纤维，特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后，间质水肿明显，肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞及红细胞浸润。
3急性心肌梗死如何鉴别诊断？
1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈*背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
4急性心肌梗死的检查项目有哪些？
1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④ 判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶 (creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。 CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达 85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
同工酶：有个同工酶，即、和。其中大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清活性很低，心肌梗死后血清迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总。于胸痛发作后～开始升高，～达峰值，～天恢复正常。诊断早期心肌梗死的特异性可达%以上，优于总。在所有急性心肌梗死病人在发病内 CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续 8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
同工酶： 含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有 LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl /LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的 LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5 天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、 CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
：在胸痛发作后～开始升高，～天达到峰值，可持续升高～天。在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达%，特异性达%，且可能检测到目前 CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值>1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B. CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至 3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的 60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI 还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较 CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和 Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和 CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶 BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图 心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40% 的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于 65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的波消失变为波。
、或型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为型、型或型，波时限&，振幅比&。
型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在、导联上形成小波。波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
型：梗死厚度较深时，心电图上可出现、波或波，后继的波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，波大，后继的波愈小。
型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现波。
振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常波，表现为振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈*背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h 内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常 Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未
