老年人正常压力脑积水,怎样检查老年人正常压力脑积水,广大的朋友们，今天为您整理收集了关于老年人正常压力脑积水的一些常识，如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦，更多关于疾病百科的经验内容，都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家，您和您的家人的健康是我们最大的希望。正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，SNPH)是发生在成人的一种慢性脑积水，脑室扩大但脑压正常[<1.8kPa(180mmH2O)]系多种原因所致的临床综合征。
1老年人正常压力脑积水的症状
(一)发病原因
根据有无明确病因分为2类：
1.特发性SNPH 原因不明。可能是隐匿性蛛网膜下腔出血(SAH)或脑膜感染所致。Faltz和Ward将SAH后脑室扩大分为2个时相。急性期(早期)出血后立即发生至2周以内发生脑室扩张，并伴有病情的迅速恶化，但通常没有SNPH的临床表现。慢性期(晚期)发生在出血后2～6周的任何时间，伴有病情的逐渐恶化。
2.继发性SNPH(症状性SNPH) 可以由脑脊髓膜炎、SAH、外伤、颅内及脊髓内手术操作等引起的脑脊液流通障碍，或脑肿瘤、中脑导水管狭窄等原因引起。
与SNPH发生有关的因素：因各作者观察的角度不同，提出不同的有关因素，归纳为：
(1)动脉瘤的部位：有的学者认为前交通动脉瘤破裂后发生早期脑室扩张的比例很高。但也有人认为与动脉瘤部位无关。
(2)脑室积血：与SAH后合并脑室积血有关。
(3)抗纤溶剂的应用：应用抗纤溶剂治疗后，SAH再出血率下降，但缺血及脑积水发生率增高。
(4)脑梗死：在慢性脑室扩大病例中，约半数并发脑梗死。
(5)SAH次数：出血次数越多，SNPH的发病率越高，二次发生率为38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH发生率越高;病情重、出血多者发生SNPH多的原因很可能是合并脑室积血多和影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液所致。
(二)发病机制
SNPH基本病理改变在蛛网膜下腔，特别是基底池部位的脑膜纤维化。这种纤维化可以单独存在，也可以伴有蛛网膜颗粒的改变。有的在大脑皮质广泛区域内可见到类似于高血压微血管变化样的小腔隙性梗死;某些病人血管中可见到淀粉样血管病;还可见到由于外部压迫或内部炎症反应所致的导水管狭窄。
有的学者将SAH病人的手术及尸检标本进行扫描电镜观察分为5级：
0级：电镜下无病理改变。Ⅰ级：蛛网膜轻度增厚，血管周围可见纤维组织。Ⅱ级：蛛网膜增厚蛛网膜下腔纤维化。Ⅲ级：蛛网膜下腔严重阻塞。Ⅳ级：蛛网膜下腔完全阻塞，没有CSF循环的间隙。该作者指出：并非所有的病人均发生蛛网膜下腔纤维变性，但蛛网膜下腔纤维变性则可能是引起交通性脑积水的有关因素。
一般认为凡能在脑室系统以外，即在脑基底池或大脑凸面处阻碍CSF正常流向上矢状窦者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事们首先根据Pascal定律，用液压原理为解释SNPH的发病机制：密闭的液体对容器内壁的作用力(F)等于液压(P)乘容器内壁的表面积(A)：F=P×A，他们认为形成之初，CSF压力原高于正常，导致脑室扩大随着脑室表面积的扩大，CSF压力降至正常，但作用力是恒定的。由于脑室壁承受的压力太大，CSF可渗入脑室周围组织，导致神经功能障碍。腰穿放出少量CSF后可引起临床症状戏剧性的改善支持这一假说，也有人认为在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF压力增高很明显;然而在原因不明的SNPH中，病前并没有CSF异常通路，所以，液压原理并不能解释这些脑室扩张的原因。
另一种理论认为高血压，动脉硬化血管病改变了颅内自动调节机制，从而较低的脑血流即可产生SNPH。实验证明灌注减少可产生缺血和微梗死，会导致继发性脑室扩大。更进一步，脑室周围组织的微梗死将限制CSF经室管膜再吸收。
这两种理论可用来作为SNPH病理生理学的基础。
有人做了动物实验研究，证明交通性脑积水最初表现是CSF分泌与吸收之间的不平衡，继而发生脑室内压力升高，其后果是脑室扩大。至15天后趋向于CSF吸收与分泌之间重建平衡，逐渐出现代偿状态。以后视代偿充分与否可出现2种不同类型的脑积水：SNPH和高颅压性脑积水。
根据上述实验推论：脑室面积扩大本身就可使原初增高的脑室内压力下降，直至恢复到新的平衡，这样更形成了SNPH。
通过动物实验发现，在SNPH形成后，大脑凸面的压力高于脑室内的CSF压力，两者有显著的统计学意义。这一实验支持大脑凸面的CSF压力不同于脑室内CSF压力的理论。是脑室扩张的生理学证明，解释了为什么脑室压力正常，而脑积水仍能发生且持续存在。
实际上在脑积水形成的初期，因某种原因产生脑脊液循环吸收障碍，颅内压呈高值，此时室管膜断裂，形成从室管膜下向白质流通的脑脊液吸收的替代通路，使闭塞的脑脊液正常流通途径得以开通。从而使颅内压缓慢地趋于正常。但是，这种替代通路虽使颅内压降低，却又引起脑室壁弹性及伸展性发生变化，颅内压虽然降低，脑室壁却仍然维持在扩张状态。不仅如此，由于形成了替代的吸收通路，脑脊液经过了脑组织，还可使脑障碍发展，症状恶化。
总的来看，大多数学者主张应以脑脊液的循环状况来解释这个问题。
脑脊液循环障碍使之通过蛛网膜绒毛重吸收受阻。脑脊液分泌、循环和吸收之间明显失调会使脑脊液在脑室内积聚。
2老年人正常压力脑积水的治疗
(一)治疗
目前认为脑室分流术是治疗SNPH惟一有效的方法，但手术效果报道不一，某些病例手术后立即有症状改善;甚至可产生戏剧性的效果;另一些病例则症状改善很慢或无变化。大多数报道手术有效率在50%左右，少数报道偏高(80%～97.5%)或偏低(11%)，以SAH所致的SNPH手术效果最好。在手术有效的病例tuLaOshi中，以精神状态改善最快，其次为尿失禁，而步态障碍改善最慢。
脑脊液分流术有脑室心房分流术、脑室腹腔分流术和腰椎蛛网膜下腔腹腔分流术3种。以往广泛施行的是脑室心房分流术，但因有菌血症等严重并发症，从70年代开始广泛采用脑室腹腔分流术。脑室腹腔分流术是把脑室与腹腔以硅胶分流管连通进行分流的手术，手术并非很难，腰椎蛛网膜下腔腹腔分流术较脑室腹腔分流术更为简便，且可施行局麻，所以对于高龄和全身状态较差患者较为适用。
据报道，分流术的并发症有脑脊髓膜炎、创伤感染等感染症、分流管阻塞、硬膜下血肿、脑内血肿和颅内低压综合征。
辨证论治：地黄汤加味熟地、山药、泽泻、丹皮、茯苓、车前子、土鳖虫、萆解治疗交通性脑积水，有效率达87%。还有以益肾补脾，通络利水法，治愈脑积水。用五苓散加西药甘露醇治疗交通性脑积水。
(二)预后
外科治疗的症状改善率明显低于继发性正常颅压脑积水。据报道症状改善率为10%～50%。一般在分流术后数天内可见症状改善，但也有经过数周时间缓慢改善的病例。多数病例经CT检查可见脑室缩小，也有脑室不缩小而症状得到改善者。
3老年人正常压力脑积水的病因
(一)发病原因
根据有无明确病因分为2类：
1.特发性SNPH 原因不明。可能是隐匿性蛛网膜下腔出血(SAH)或脑膜感染所致。Faltz和Ward将SAH后脑室扩大分为2个时相。急性期(早期)出血后立即发生至2周以内发生脑室扩张，并伴有病情的迅速恶化，但通常没有SNPH的临床表现。慢性期(晚期)发生在出血后2～6周的任何时间，伴有病情的逐渐恶化。
2.继发性SNPH(症状性SNPH) 可以由脑脊髓膜炎、SAH、外伤、颅内及脊髓内手术操作等引起的脑脊液流通障碍，或脑肿瘤、中脑导水管狭窄等原因引起。
与SNPH发生有关的因素：因各作者观察的角度不同，提出不同的有关因素，归纳为：
(1)动脉瘤的部位：有的学者认为前交通动脉瘤破裂后发生早期脑室扩张的比例很高。但也有人认为与动脉瘤部位无关。
(2)脑室积血：与SAH后合并脑室积血有关。
(3)抗纤溶剂的应用：应用抗纤溶剂治疗后，SAH再出血率下降，但缺血及脑积水发生率增高。
(4)脑梗死：在慢性脑室扩大病例中，约半数并发脑梗死。
(5)SAH次数：出血次数越多，SNPH的发病率越高，二次发生率为38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH发生率越高;病情重、出血多者发生SNPH多的原因很可能是合并脑室积血多和影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液所致。
(二)发病机制
SNPH基本病理改变在蛛网膜下腔，特别是基底池部位的脑膜纤维化。这种纤维化可以单独存在，也可以伴有蛛网膜颗粒的改变。有的在大脑皮质广泛区域内可见到类似于高血压微血管变化样的小腔隙性梗死;某些病人血管中可见到淀粉样血管病;还可见到由于外部压迫或内部炎症反应所致的导水管狭窄。
有的学者将SAH病人的手术及尸检标本进行扫描电镜观察分为5级：
0级：电镜下无病理改变。Ⅰ级：蛛网膜轻度增厚，血管周围可见纤维组织。Ⅱ级：蛛网膜增厚蛛网膜下腔纤维化。Ⅲ级：蛛网膜下腔严重阻塞。Ⅳ级：蛛网膜下腔完全阻塞，没有CSF循环的间隙。该作者指出：并非所有的病人均发生蛛网膜下腔纤维变性，但蛛网膜下腔纤维变性则可能是引起交通性脑积水的有关因素。
一般认为凡能在脑室系统以外，即在脑基底池或大脑凸面处阻碍CSF正常流向上矢状窦者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事们首先根据Pascal定律，用液压原理为解释SNPH的发病机制：密闭的液体对容器内壁的作用力(F)等于液压(P)乘容器内壁的表面积(A)：F=P×A，他们认为形成之初，CSF压力原高于正常，导致脑室扩大随着脑室表面积的扩大，CSF压力降至正常，但作用力是恒定的。由于脑室壁承受的压力太大，CSF可渗入脑室周围组织，导致神经功能障碍。腰穿放出少量CSF后可引起临床症状戏剧性的改善支持这一假说，也有人认为在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF压力增高很明显;然而在原因不明的SNPH中，病前并没有CSF异常通路，所以，液压原理并不能解释这些脑室扩张的原因。
另一种理论认为高血压，动脉硬化血管病改变了颅内自动调节机制，从而较低的脑血流即可产生SNPH。实验证明灌注减少可产生缺血和微梗死，会导致继发性脑室扩大。更进一步，脑室周围组织的微梗死将限制CSF经室管膜再吸收。
这两种理论可用来作为SNPH病理生理学的基础。
有人做了动物实验研究，证明交通性脑积水最初表现是CSF分泌与吸收之间的不平衡，继而发生脑室内压力升高，其后果是脑室扩大。至15天后趋向于CSF吸收与分泌之间重建平衡，逐渐出现代偿状态。以后视代偿充分与否可出现2种不同类型的脑积水：SNPH和高颅压性脑积水。
根据上述实验推论：脑室面积扩大本身就可使原初增高的脑室内压力下降，直至恢复到新的平衡，这样更形成了SNPH。
通过动物实验发现，在SNPH形成后，大脑凸面的压力高于脑室内的CSF压力，两者有显著的统计学意义。这一实验支持大脑凸面的CSF压力不同于脑室内CSF压力的理论。是脑室扩张的生理学证明，解释了为什么脑室压力正常，而脑积水仍能发生且持续存在。
实际上在脑积水形成的初期，因某种原因产生脑脊液循环吸收障碍，颅内压呈高值，此时室管膜断裂，形成从室管膜下向白质流通的脑脊液吸收的替代通路，使闭塞的脑脊液正常流通途径得以开通。从而使颅内压缓慢地趋于正常。但是，这种替代通路虽使颅内压降低，却又引起脑室壁弹性及伸展性发生变化，颅内压虽然降低，脑室壁却仍然维持在扩张状态。不仅如此，由于形成了替代的吸收通路，脑脊液经过了脑组织，还可使脑障碍发展，症状恶化。
总的来看，大多数学者主张应以脑脊液的循环状况来解释这个问题。
脑脊液循环障碍使之通过蛛网膜绒毛重吸收受阻。脑脊液分泌、循环和吸收之间明显失调会使脑脊液在脑室内积聚。
4老年人正常压力脑积水的预防
应明确病因，积极治原发病，防止并发症。未经治疗的先天性脑积水，虽有20%可以停止发展，但是，约半数患儿一年半内死亡。脑积水患者神经功能障碍于脑积水严重程度正相关。如大脑皮层小于1cm，即使脑积水得到控制，也会有神经功能障碍和智力低下。对脑积水得到控制或静止性脑积水，要经常随访，以求在脑组织严重损害前发现分流管不畅，或脑积水加重情况。
5老年人正常压力脑积水的饮食
老年人正常压力脑积水吃哪些食物对身体好：向脑提供质量优良、丰富的脂肪，可促进脑细胞发育和神经纤维鞘的形成，并保证它们的良好功能。
含此类物质较多的有：野兔、猪、羊、鸭、鸡、鹌鹑、麻雀等动物肉;牡蛎、章鱼、海鱼类;核桃仁、芝麻、松子、花生仁、南瓜籽、葵花籽、西瓜籽、杏仁、干果、植物油等。
维生素c能促使细胞结构的坚固，并能消除细胞间结构的松弛或紧张状态，使机体的代谢机能旺盛，是脑发育的必要物质。若维生素c不足，则容易使脑细胞活动能力下降、功能障碍。若严重不足时，造成脑和身体对刺激的反应减弱，并易产生坏血病，易使牙齿、tulAOshI牙龈、皮肤、毛发、骨、关节等患病，甚至导致动脉硬化及癌症的发生。充足的维生素c可使大脑功能灵活、敏锐，并可提高儿童的智商。
含此类物质较多的有酸枣、鲜枣、草莓、葡萄、柿子、金桔、苹果、梨、山楂、菠萝、萝卜叶、番茄、卷心菜、绿茶、马铃薯等。
蛋白质是脑细胞的主要成分之一，占脑干重的30%～35%，是脑细胞兴奋和抑制过程的主要物质基础，在记忆、语言、思考、运动、神经传导等方面都具有重要作用，脑的发育和营养，与蛋白质的充足供应有密切关系。对人体和动物的研究资料表明，在蛋白质供应不足的情况下，脑细胞发育不良，其数目、大小及分支的丰富程度等都会受到影响;而且蛋白质缺乏对脑的影响严重者可以达到几代之久。
含蛋白质较丰富的有：蛋类、野猪肉、野兔肉、野鸭、野鸡、鹌鹑、麻雀等;非养殖的鱼贝类如牡蛎、章鱼、墨斗鱼、虾等;牛肉、猪肉、鸡肉等及大豆及大豆制品、花生仁、小豆、蚕豆、芝麻、核桃仁等干果类。
微量元素锌对维持脑的功能具有一定作用。
含锌较丰富的食品有：牡蛎、麦芽、蘑菇、精制面粉、蛋类、兔肉、鸡肉、花生、豌豆、菜豆、黄瓜、大蒜等。 (以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
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