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怎么诊断老年人垂体瘤

时间:2019-02-28 05:13:09

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怎么诊断老年人垂体瘤

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1老年人垂体瘤的症状

(一)发病原因

垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说,一为垂体细胞自身缺陷学说,另一为下丘脑调控失常学说。

1.下丘脑调节功能失常

(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖,如移植入GHRH基因后,可引发大鼠促GH细胞增生,并进而发展成真正的垂体肿瘤。

(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用,如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。

2.垂体细胞自身缺陷学说

(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞,并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。

(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素:①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用:癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因,有些癌基因产物即是生长因子及其受体,另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程,其表达的异常均可导致异常的细胞增生。

(二)发病机制

垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚,但达成共识的主要集中于两大学说,一是下丘脑调控失常学说,认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关:①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖;②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用;③其他因素,如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达,有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说,认为垂体腺瘤细胞的基因突变是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的,即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞,在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下,发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。

到目前为止,已发现垂体肿瘤细胞的基因突变或缺陷有:①Gsa基因突变,因其突变有明显的活性,并未在正常人细胞中发现,故称gsp瘤基因(生长刺激蛋白癌基因),大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因,这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌,而且对cAMP系统的活性无正常反应,则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变,即Gs蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变,其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制;②ras基因突变,是在H-ras基因12密码上发生突变,与细胞增殖有关;③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变,可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异,而在正常组织FGF则不表达;④已证实11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失,故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。

最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来,成为内分泌肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期:诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变,导致异常的细胞基因表达;随后进入促长期,在一些生长因子或激素的作用下,促进肿瘤无限制的生长。

2老年人垂体瘤的预防

本病属恶性疾病,病情常发展为不可逆转性,预防原则是早期发现,早期治疗。本病预防的目的是延缓病情发展,延长病人生存期,关注和改善那些与我们生活密切相关的因素,例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。适当锻炼,增强体质,提高自身的抗病能力。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。

3老年人垂体瘤的检查

1.内分泌功能检查:

(1)垂体前叶功能检查:垂体前叶主要分泌7种促激素:生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)。应做7种激素的放免测定和必要时作抑制或刺激试验以了解肿瘤有无功能,垂体前叶受累的情况,详情见垂体前叶机能减退一节。嫌色细胞瘤和怀疑单纯α亚基垂体腺瘤时,可行α亚单位测定,正常人血清α亚单位水平为0.5~2.5ng/ml。此类肿瘤该值可明显升高,但在原发性甲状腺机能减退和绝经期妇女中,α亚单位水平也可升高达5ng/ml,可能与TSH、LH和FSH升高有关,要注意鉴别。

(2)相应靶腺激素测定:在怀疑垂体肿瘤时,不管有无分泌功能都要做相应靶腺激素的测定,以明确促激素影响到靶腺功能情况和受损的程度,如有肾上腺皮质激素(PTF)或甲状腺激素(T3、T4)减低,术前应给予补充。

(3)其他内分泌功能检查:应注意检查血糖,GH瘤或ACTH瘤可有血糖增高和糖尿病。在垂体明显受压,导致垂体前叶功能减退时则出现低血糖。若鞍上区肿瘤或鞍内的大肿瘤,要注意检查神经垂体的功能。还应注意有无甲状旁腺增生或腺瘤,胃肠道和胰腺肿瘤及相应激素的变化,以除外多发性内分泌腺瘤的可能。

2.视力、视野检查 视力、视野检查也是很重要的,早期发现视力、视野损害有助于确立鞍区或鞍上区病变的诊断,晚期可帮助估价肿瘤侵袭的范围。视力、视野损害是鞍上区肿瘤的早期表现,典型表现为视力下降、双颞侧偏盲。颅咽管瘤有1/3病人可有原发性视神经萎缩,视盘水肿多是晚期表现,但双颞侧视野缺损也非垂体瘤特异的表现,须注意除外鞍旁肿瘤、血管异常、蛛网膜炎等。

1.头颅X线片 头颅侧位X线片可见蝶鞍扩大、变形,呈球形,鞍底和鞍背骨质受压变薄,有破坏,可有双鞍底。垂体腺瘤出血、坏死后可以钙化,但较少见。蝶鞍及第三脑室处有钙斑是颅咽管瘤的X线特征,垂体微腺瘤在头颅X线上常无任何表现。

2.头颅CT 正常垂体在冠状面上呈椭圆形,高度为2~8.4mm,宽度为7~21mm,按上缘形态分为3型:平坦型、凹陷型和隆起型,前两者多见,而隆起型常见于妊娠、月经期的青春期女性。平扫垂体密度均匀一致和脑组织相等或稍高,增强后可均匀增高。

(1)垂体大腺瘤:大多数垂体腺瘤与周围正常垂体组织对比是低密度影,极少数呈高密度影,垂体上缘成凸形,增强后肿瘤明显增高,肿瘤中有坏死和囊性变在增强后更清楚。肿瘤较大时,冠状位可显示其向上侵入鞍上池,压迫或侵袭视交叉,自下压迫鞍底或破入蝶窦,向一或两侧侵及海绵窦。急性垂体卒中,CT可见瘤内高密度影。

(2)垂体微腺瘤:头颅CT有时诊断困难,主要是依靠临床表现和激素测定。增强的CT征象可能有帮助:增强的垂体腺中有局限性低密度区,有时也可见小环状增强结节影;其他征象还有垂体上缘隆凸,局部或偏侧隆凸更有意义;垂体高度增加,常>8mm;垂体柄偏移,鞍底局部骨质变薄、破坏或鞍底倾斜等。在冠状面图像上,肿瘤底部紧贴鞍底或鞍底骨质异常,多为垂体腺瘤。

(3)颅咽管瘤:头颅CT为首选方法,平扫表现特点:鞍区或鞍上区肿物,在鞍上区外形可不规整,密度不均,可向周围发展使鞍上池正常轮廓消失,侧脑室扩大。鞍内生长可致蝶鞍骨质破坏,钙化是其影像学特征,可呈多发的圆形钙化,或线形周边钙化,中间可有束变区而呈低密度影像。

(4)鞍上或鞍内肿瘤:脑膜瘤多在鞍上,可有钙化,邻近的骨质可有增厚。脊索瘤常有多个小钙化灶,鞍区的蝶窦和斜坡骨质破坏明显为特点。鞍区胶质瘤CT平扫时,常密度不均,为低密度影伴点状钙化,鞍区动脉瘤多位于鞍旁侧,可有明显骨质破坏,增强后密度明显增高。

3.头颅MRI 正常人垂体前叶MRI信号与脑灰质相似,神经垂体95%呈短T1高信号,垂体上缘多呈下凹偏平,少数偶见平缓的微凸状,明显的局部上凸者90%为垂体微腺瘤。正常垂体柄居中,小于4mm,垂体柄移位是垂体病变的间接指征。MRI诊断垂体大腺瘤效果等于或优于头颅CT,能清楚的辨别垂体瘤与视神经视交叉的关系。一般MRI诊断垂体微腺瘤不如头颅CT,但近年用1.5T高场强MRI扫描对垂体微腺瘤诊断的敏感性提高到83%,而头颅CT仅为42%,以冠状面和矢状面影像最清楚。在T1加权像上呈局灶性低信号,在T2加权像上呈局灶性高信号,其特点表现:冠状面垂体上缘局限性上凸,垂体腺高度增加,鞍底向下膨隆,双侧颈内动脉海绵窦段不对称,病灶处向外下移位,强化后即刻扫描显示微腺瘤呈局灶低信号,而正常垂体明显强化。

MRI对颅咽管瘤的定性诊断不如CT,头颅CT可显示典型的钙化灶,而MRI显示钙化效果欠佳,MRI的主要依据是:位于鞍上区是囊性肿物,增强后囊壁可呈环状加强。

4老年人垂体瘤的鉴别

1.空泡蝶鞍 是因鞍隔缺损,蛛网膜下腔伸展到鞍内致蝶鞍扩大。原发性者多见于肥胖妇女和多产妇,继发性者见于手术、放疗和外伤、感染及垂体瘤自发性坏死、垂体梗死后。绝大多数病人无症状,部分可有头痛、高血压、脑脊液鼻漏及少数有垂体激素的分泌减少。头颅侧位X线片上可见蝶鞍呈球形或对称性增大。头颅CT诊断率达100%,表现为鞍内CT值明显减低,增强后仍不见密度影。

2.鞍旁疾患 鞍旁疾患有感染、结节病、嗜酸性肉芽肿、动脉瘤、脑膜瘤、错构瘤及转移瘤等,有时症状易与垂体瘤相混淆,但鞍上病变常有颅压增高、视力障碍、下丘脑综合征和脑积水,一般内分泌表现发生在神经系统症状之后,CT和MRI有助于鉴别,感染、结节病等多有发热及相应的血液和免疫异常。

3.原发靶腺功能减退所致垂体增大 长期原发性甲状腺机能减退、性腺机能减退可导致负反馈减弱,使垂体促激素分泌增加,促激素分泌细胞增生,可引起蝶鞍轻度增大,CT和MRI有助于鉴别,相应激素的替代治疗后好转也有助鉴别。

5老年人垂体瘤的饮食

1.老年人垂体瘤饮食保健术前饮食无特别需要,注意低盐、低脂饮食就可以。术后饮食应该给予营养丰富且清淡易消化的食物。

2.避免便秘引起的颅内压升高,护理中注意大便通畅,给足饮水,可以给与鲜果汁或蔬菜汁,必要时给以通便润肠药物。

3.少吃辛辣及油腻的食物,不宜吃鲇鱼。

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