具中科博生研究发现，在机体的一生中来自骨髓的数量极少的造血干细胞（HSC）持续的产生血液细胞以维持机体正常的生理功能。
HSC可重建受者的造血系统，这充分体现了HSC 作为干细胞应具备的两种特性，即自我更新和多系分化的能力。虽然 HISC的解剖学起源还没有定论，但已证实有几个转录因子对于干细胞的产生、维持和增殖是必需的。SCL/tal-1和Lmo2 这两个转录因子，在卵黄囊及其随后的发育阶段中对任何造血细胞的分化都是必需的。而且，这两个因子对于卵黄囊阶段血管的正确形成也是必需的（Yamada et al.2000)。SCL/tal-l基因编码蛋白是螺旋-环-螺旋（helex-loop-helex,HLH）基因家族成员。在急性T细胞白血病中大约25%的个体是由于 SCL/tal-1基因的上游序列的缺失或易位而使基因活化所引起的。即使在没有明显的染色体易位的情况下，也常见SCLtal-1和Lmo2基因在发生白血病时表达（Begley and Green 199）。中科博生。
SCL/tal-1和Lmo2互相作用促进造血系统的发育的确切机制还不清楚。1据现有实验事实而归纳的最简单的解释是转录因子在十细胞从中胚层向血液生方向转变时发挥作用。在蟾蜍胚胎中 SCL/tal-1、Lmo2和GATA-1的共向会使某些非造血组织部位向血液生成方向转化(Mead et a.1998）。SC1长达基因的RNA 注射人野生型斑马鱼会提高血管和造血发育的能力，进一步的仅发现这种变化主要是由于成血管干细胞的数量的扩增而引起的。中科博生。
在转录过程中，在 SCL/tal-1和Lmo2作用下而向造血方向特化的靶基图。目前还不清楚，其中一个可能的转录调节的靶基因是膜酪氨酸激酶ckit,即干员胞因子的配体（SCF、ckit ligand)。近来发现发育过程中的功能基因除受结合|DNA分子上的转录因子的调节外还受另外因素的调节，这使SCL/ta-1 分子功能 的研究更加复杂（Porcher et al.1999)。如原始红细胞的形成并不需要 SCL/a|与DNA 的位点特异性结合，而是需要二聚体化的HLH。由以上可以看出SCL/tal-1通过蛋白与蛋白间的互相作用尤其是与Lmo2的互相作用在 HSC 的分化中发挥重要的作用。中科博生。
造血干细胞的形成还需要转录因子AML1（也称 Cbfa2),而卵黄囊红细胞的 形成却不需要AML1（Wang et al.1996)。SCL/tal-1和Lmo2的活化需要染色体的重排，而与之不同的是白血病中转录因子 AML1常与其他分子以融合蛋白的形式表达。在大多数情况下，这种融合蛋白被认为是 AML1 的强功能抑制剂（Okuda et al.1998)。AML1基因敲除小鼠在怀孕中期就会因为没有明确的造血干细胞而死亡，在克隆形成实验中也缺乏祖细胞。在 AML1基因纯合子突变体中将Lac 基因插入该位点，在造血细胞的形成的部位没有能够检测到造血基因簇的产生(North et al.1999）。同样，造血形成中所必需的被转录因子AML1调节的靶基因目前还不清楚。在髓系细胞中的研究发现，AML1和其他的一些髓系特异的转录调节因子控制生长因子受体如粒细胞集落刺激因子(granulocyte colonystimulating factor,GCSF)的表达。中科博生。
要产生正常数量的造血干细胞还依赖于另一种转录因子GATA-2 的表达，GATA-2是GATA家族成员之一。GATA-2在未成熟的祖细胞中高表达，随后在一些造血系中下调表达。强制表达GATA-2会抑制多能性的祖细胞向定向红系祖细胞的转变。小鼠中GATA-2的功能缺失会使小鼠由于严重的贫血而在胚胎 期死亡。在 GATA-2-一小鼠胚胎中卵黄囊祖细胞的数量减少，与野生型相比减少100倍左右。在发育过程中所需GATA-2的合适水平还不清楚。在小鼠、斑马鱼、蟾蜍发育过程中，造血生成部位GATA-2与SCL/tal-1、Lm09 平行丰法因此认为，GATA-2的功能是通过形成转录复合体而发挥作用的，这个转录复合体还极有可能包括SCL/tal-1和Lmo2分子，这一复合体调节着面法(Vyas et al. 1999)。GATA-2分子还在控制血液生成的信号传导途经的一|作用，缺少GATA-2会使造血干细胞的数量大大降低。中科博生。
体内的造血干细胞有几种不同的状态，停留在静息状态G。期、自我更新或产生祖细胞。这种选择是何种机制调节的目前还不清楚。周期蛋白依赖激酶抑制剂 p21对于造血干细胞静息状态的维持是必需的（Cheng et al.2000)。在p21一一小鼠中，在造血稳态条件下造血干细胞的增殖和数量都有所增加，可能机制是 p21蛋白参与构成的分子开关控制着造血干细胞进入细胞周期。
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