相信大家的周围肯定与足痛风的朋友，也许家人!但是足痛风的治疗方法不一定有太多的人了解!甚至不知道病发的原因!那么足痛风的治疗方法有哪些？下面为大家做详细的介绍。
1痛风是怎么回事
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
2足痛风的治疗方法有哪些
冰敷：患部疼痛时，可以使用碎冰冰敷。冰块有麻痹及缓解疼痛的作用。将碎冰袋置于患部关节上十分钟，中间最好垫个毛巾或海绵。
抬高患部：在急性发作期间，应抬高患肢，让患部休息。这或许不易办到，因为你可能痛得动弹不得。大部分患者在此阶段，连一张床单的重量都无法承受，稍微碰到关节就很痛。可以做一个保护框架，使床单及毛毯不致压到疼痛的部位。
避免压迫患肢：因为即使是床单或毛毯的压迫均能引起痛风关节的疼痛，在床上休息的时候可将痛风的脚放在硬纸盒里或塑料洗衣用的篮子。
3痛风应该做哪些检查
实验室检查，对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据。
急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)times;109/L，很少超过20times;109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。
病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性416mu;mol/L(7mg/dl)，女性357mu;mol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。有三种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大;②机体处于应激状态，分泌较多肾上腺皮质激素，促进血清尿酸排泄，而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高;③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。
在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。
急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑囊液检查，具有极其重要诊断意义。滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)times;109/L，主要为分叶核粒细胞。无论接受治疗与否，绝大多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。
将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。
尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。
采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。
对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
期急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节显影正常。随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏，关节面不规则。进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反应。此外，利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变，并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标。单纯的尿酸性结石可透过X射线，其诊断有赖于静脉肾盂造影。混有钙盐者，行腹部平片检查时可被发现。
沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
总之，实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法，尤其是发现尿酸盐结晶，是提高痛风诊断质量的关键。
4痛风的症状有哪些
1、无症状期
血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
2、急性关节炎发作期
是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见，初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多，痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。
3、间歇期
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期，此后可再发，约60%患者1年内复发，间歇期也有长达10余年者。
4、痛风石
及慢性关节炎期 未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软骨，肌腱，滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮，前臂伸侧，跖趾，手指，肘部等处，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节功能，早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
5痛风如何预防
痛风病人三大营养分配
在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物，中等量蛋白质和低脂肪，
①碳水化合物：米面，包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%，这也符 合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄，但应尽量少食蔗糖或甜菜，
②蛋白质：蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每日为0.8～1.0g/kg体重，
③脂肪：总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/日，由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍，为降低病人体重，无疑应该限制。
痛风患者最好少食鸡精：
鸡精则是一种复合调味品，它的基本成分是40%味精，加入助鲜剂，盐，糖，鸡肉粉，辛香料，鸡味香精等原料加工而成，含有多种氨基酸，鸡精既有鸡的鲜味又有其香味，实现了增鲜调味二合一;鲜度是味精的1.5—2倍，同时也是营养更高的健康食品。
鸡精对人体是无毒无害的，因此在烹饪过程中，使用条件较味精宽松许多，但是，并非所有的菜肴都适合加鸡精，炖煮牛肉，排骨等本身具有鲜味的食物时，加入鸡精会让食物走味，影响菜味道，这时可以选用普通味精，牛肉精，蘑菇精等调味品代替，还有一点需要注意的是，鸡精含核苷酸，它的代谢产物就是尿酸，所以痛风患者做饭最好少放鸡精。
预防痛风饮食
假日欢聚饮食要节制 特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在饱食鱼虾等美味后，出现足踝膝关节疼痛，到医院一检查血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少：
1、多饮水 少喝汤 血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质，多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄，使尿酸水平下降，汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高。
2、多吃碱性食物 少吃酸性食物 痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常，如果过多吃酸性食品会加重病情，不利于康复，而多吃碱性食物能帮助补充钾钠氯离子，维持酸碱平衡。
3、多吃蔬菜 少吃饭 多吃菜有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重减肥降脂。
