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引用本文
曲东, 朱晓东, 刘成军, 等. 急性呼吸窘迫综合征相关的基础问题 [J] .中国小儿急救医学,,27 (4): 249-250. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912..04.002
作者单位：
作者：曲东，朱晓东，刘成军，陶建平，缪红军
通信作者：朱晓东
通信作者单位：上海交通大学医学院附属新华医院小儿急危重症医学科
Email：Drxiaodong@
1急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的临床流行病学
ARDS是指非心源性的各种因素导致患者出现进行性的低氧血症和急性呼吸衰竭。Bellani等[1]针对29 144例ICU患者调查发现，成人ARDS患者占ICU患者数量的10%，占机械通气患者数量的23%，总体住院病死率高达40%，其中轻、中、重度ARDS患者病死率分别为34.9%、40.3%和46.1%。ARDS儿童发病率及病死率比成人低，相关的Meta分析指出，国内外PICU的ARDS发生率为1%～4%，病死率为22%～65%，儿科ARDS群体病死率大约为24%[2]。
2ARDS的病理生理学基础
ARDS的病理生理学基础是肺泡毛细血管内皮损伤、肺泡高通透性水肿和炎症反应三联征，其组织学特征是弥漫性肺泡损伤和内皮屏障破坏[3]。病毒、细菌、炎症反应、化学物质(含毒素、蛋白水解酶)、机械通气产生的剪切力等均对肺泡上皮细胞和内皮细胞产生直接损害：肺泡上皮细胞的损伤可破坏肺表面活性物质的产生，减少肺泡液的清除，并暴露肺泡上皮基底膜；而且富含蛋白的肺泡水肿液的积聚导致肺表面活性物质失活，增加气体交换的扩散距离。肺内皮细胞损伤可激活凝血和炎症级联反应，促进毛细血管渗漏，破坏氧化平衡和肺血管阻力的调节，并引发全身炎症反应，导致远端器官功能障碍[4-5]。ARDS的肺部病理变化主要分为渗出期和纤维化期。渗出期为肺损伤初期，损伤部位在肺泡，形成肺泡内凝血和透明膜[6]。随着液体渗漏、间质水肿，持续加重的肺水肿使损伤进入纤维化期，低氧血症更难以纠正[7]。逐渐加重的肺损伤引发ARDS最重要的病理生理特征：肺容积显着减少(称为"婴儿肺"，baby lung)和肺损伤的"不均一性"，肺水肿和肺泡塌陷以重力依赖区最为严重，严重ARDS患者仅20%～30%肺泡能参与通气。上述病理生理学变化导致ARDS在临床上以肺水肿、肺不张/肺实变、肺顺应性降低、肺内分流增加、通气/血流比例失调为特征[8]。ARDS的起病原因很多，主要分为肺源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS (ARDSexp)。在ARDSp，各种因素首先打击肺泡上皮细胞，激活炎症反应，引起肺泡上皮细胞受损，引起肺实变。在ARDSexp，远隔器官或系统发生损伤，释放大量炎症因子，通过循环进入肺毛细血管，进而打击肺毛细血管内皮细胞，引起肺泡毛细血管屏障通透性增高。因而ARDSexp的病理学改变主要是微血管充血、明显的间质水肿和肺泡塌陷，肺泡内实变较ARDSp轻[9]。
3ARDS的机械通气治疗
临床上针对ARDS的治疗主要包括呼吸支持，纠正低氧血症，提高全身氧供应，防止组织缺氧。近年来，人们已逐渐认识到ARDS患者残存有通气功能的肺泡数量明显减少[10]，针对这样的"baby lung"给予与正常肺相当的潮气量势必会导致气道压过高、残留有通气功能的肺单位过度膨胀，从而引发气压伤和容量伤等呼吸机相关性肺损伤，这种与ARDS相似的医源性肺损伤特点是：肺泡过度扩张、周期性肺泡萎缩与复张。对此从20世纪90年代开始逐步探索并建立了"肺保护性通气策略"，其主要内容包括：小潮气量、较高的呼气末正压、限制性平台压等，以进行允许性高碳酸血症通气，儿童急性肺损伤会议(Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference，PALICC)所制定的专家共识亦涵盖该内容[11]，但是儿科领域缺乏相关的大规模临床研究，尚未能对此策略做进一步阐述。
参考文献（略）
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