患者黄ZY，男，50岁（），自觉右侧腋窝肿物增大半年，胸部CT发现：右上肺占位，右侧肾上腺转移不除外。脑MRI（.10.25）示：右侧额叶、左侧颞叶占位，考虑转移瘤。右腋窝实性占位穿刺活检，病理（-10-30）：低分化腺癌，考虑肺或甲状腺来源可能性大。进一步做免疫组化检测，考虑肺来源可能性大。基因检测：KRAS基因G12C突变，肿瘤突变负荷(TMB):13.8个突变/Mb。
临床诊断为：肺腺癌 T3N0M1c IV期，K-ras G12C突变PS = 0-1，经筛选，成功参加临床试验“卡瑞利珠单抗联合甲磺酸阿帕替尼对比培美曲塞联合卡铂在IV期KRAS突变非鳞非小细胞肺癌中的有效性与安全性的随机、对照、开放、多中心的II期临床研究”，进入化疗组。于-11-30、-12-20 给予“培美曲塞+卡铂”化疗 2周期，复查CT（-01-07）提示进展：右肺上叶占位，变化不大。右腋下、右侧肾上腺、肝胃间隙、胰头部多发淋巴结转移，部分较前增大。脑MRI（-01-08）：脑转移灶较前增大。疾病进展，退出临床试验。
-01-10开始脑部病灶放疗，PGTV：45GY，4.5GY/次，5次/周。-3-31复查头颅MRI：较前明显好转；复查CT：右侧腋下淋巴结，右侧肾上腺较前增大。脑内病灶控制良好，脑外疾病进展。经多学科会诊，建议：可考虑选择PD-1抗体联合抗血管生成药物做为后线治疗。
于.03.30、.4.21、.05.12分别接受“卡瑞利珠单抗+阿帕替尼”联合治疗，共3个周期，腋下肿块在短期内明显缩小，CT肺部肿块缩小。疗效评价：PR。以下是治疗前后胸部CT扫描，显示肿瘤变化：
以下为患者血清CEA在治疗过程中的变化：
讨论：患者PD-L1阳性、TMB高、KRAS突变、PS评分0-1、年轻、疾病进展相对缓慢等都可能预示着对免疫检查点抑制剂有较好的反应。
随机分配到化疗组，2周期化疗后疾病进展，根据该项临床试验的设计及既往相关研究的结果，二线选择PD-1抗体+阿帕替尼，果然获得较好的疗效，在很短时间内获得一个大PR！血清CEA变化与肿瘤大小的变化非常平行。让我们看到这种“免疫治疗+抗血管生成”联合的威力所在。
如果疾病进展，患者可能还有机会参加KRAS-G12C抑制剂AMG 510的新药试验（我们医院目前还没有参加该试验）。
周彩存教授在ASCO年会上公布了这种组合治疗经一线或多线化疗失败的IV期非鳞NSCLC的初步结果，疗效惊人：
