在“Neurobiology of Aging” 刊登的一篇研究中，科学家强调认知任务完成期间的瞳孔反应有助于在出现症状之前检测阿尔茨海默症。研究人员将瞳孔扩大反应与已确诊的阿尔茨海默症风险基因联系起来。
作者强调：“与其他生物标志物相结合，任务诱发的瞳孔反应可为早期筛查遗传风险个体提供额外信息，甚至在认知能力下降之前。”该研究的重点是由蓝斑所驱动的瞳孔反应，蓝斑（蓝斑核Locus Coeruleus简称蓝斑，亦称青斑核，是位于脑干的一个神经核团。其功能与应激反应有关，参与唤醒与警戒。蓝斑位于脑桥前背部，接近第四脑室下壁喙部末端。蓝斑是脑中合成去甲肾上腺素的主要部位。）是一组负责调节唤醒和调节认知功能的神经元。最早出现的阿尔茨海默症生物标志物Tau （Tau蛋白是含量最高的微管相关蛋白。正常脑中Tau蛋白的细胞功能是与微管蛋白结合促进其聚合形成微管；与形成的微管结合，维持微管稳定性，而阿尔茨海默症（老年痴呆症）患者脑的Tau蛋白则异常过度磷酸化，每分子Tau蛋白可含5～9个磷酸基，并丧失正常生物功能。）首先出现在脑干的这个区域。
论文摘要
蓝斑（LC）Tau积聚得比较早。靶向LC（功能障碍）功能可能会改善阿尔茨海默症（AD）风险的早期识别。认知任务期间的瞳孔反应由LC和指数认知努力驱动。尽管具有相同的任务表现，但具有轻度认知障碍（MCI）的成年人在数字跨度期间具有比认知正常（CN）个体更大的瞳孔扩张/努力。我们假设AD多基因风险评分（AD-PRS）与中年CN成人的瞳孔反应相关。数字跨度任务期间的瞳孔反应在1119名年龄在56-66岁的男性中是可遗传的（h2 = .30-.36）。在CN子集中 - 所有具有相当跨度容量（n = 539）的 - 较高的AD-PRS与高（9位）认知负荷条件下的较大瞳孔扩张/努力相关（Cohen的d = .36，对于上四分位数和下四分位数AD-PRS分布）。控制APOE基因型后结果持续。结果支持瞳孔反应 - 并通过推断，LC功能障碍 - 作为早期MCI / AD风险的遗传介导的生物标志物。与其他生物标志物相结合，任务诱发的瞳孔反应可为早期筛查遗传风险个体提供额外信息，甚至在认知下降之前。
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