慢性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎概述,慢性缩窄性心包炎的检查,不知疲倦的Ccxx00oo今天给广大网友提供了慢性缩窄性心包炎的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。慢性缩窄性心包炎是心包纤维增厚、粘连收缩，限制了心室舒张，造成心排量减少、静脉回流受阻的综合征。临床表现为劳力性呼吸困难、肝大及腹水。X线检查常见心包钙化，超声心动图可见心包增厚、钙化及双房增大。主要治疗方法为尽快进行手术，以解除心包对心肌的束缚。
1慢性缩窄性心包炎的发病原因有哪些
慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染，细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30％，约50％以上的病例不能明确致病因素，但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失，因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎。
其次是化脓性感染，外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10％，近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
2慢性缩窄性心包炎
慢性缩窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）是一种常见的心包疾病，多数由结核性或化脓性心包炎所致。由于心包的慢性炎症病变导致心包增厚，粘连形成坚硬的瘢痕组织，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，引起全身血液循环障碍。
缩窄性心包炎行心包部分切除术是一种有效的治疗方法，掌握好手术适应证和手术方法，术后加强营养，维持水电解质平衡及加强强心利尿治疗，心功能可以逐渐恢复。如果不能早期手术治疗解除对心脏的压迫，由于心脏活动受限，心肌早期发生失用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。到了晚期心功能差预后不佳，手术治疗远不如早期手术疗效显著，死亡率也明显增加。
3慢性缩窄性心包炎的病因病理有哪些？
引起慢性缩窄性心包炎的原因有哪些?相信这是很多患有这一疾病的患者都不太清楚的事情，是由于心包纤维层和浆膜层发生炎症反应导致心包增厚和心腔受压。疾病发生后，对人的生活影响很大。下面为大家讲讲慢性缩窄性心包炎是由哪些原因引起的。
慢性缩窄性心包炎
一、慢性缩窄性心包炎的病因
慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染，细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30％，约50％以上的病例不能明确致病因素，但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失，因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染，外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10％，近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
二、慢性缩窄性心包炎的病理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动，患病早期。
主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响，左心室舒张期间，心室内压快速升高，左，右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张，肝肿大，腹水，胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大，心排血量比正常略低，每搏量明显减少，在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量，在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征，腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。
腹水产生的机制有以下3点：
①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻;
②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流;
③血浆白蛋白降低。
通过以上对慢性缩窄性心包炎的病因介绍，相信患者都对这一疾病的认识更深了。在生活上要注意卫生，多锻炼身体，才能有效预防疾病的发生。最后祝愿广大患者早日康复，生活幸福！
4慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的？
一、病因
慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30％。约50％以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10％。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
二、病理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻;②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流;③血浆白蛋白降低。
5心包炎是怎么引起的
一、急性心包炎
急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫，原虫，病毒或真菌引起。细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见。在小儿流感嗜血杆菌为常见原因。化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人。病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见。在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因。艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎。但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累。在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5％,但在印度和非洲的某些地区则占大多数。
急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起。它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征)，约占心脏手术的5％~30％。胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔)。囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。
急性心肌梗死10％~15％早期可有急性心包炎。后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月，发生率为1％~3％,其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎，胸膜渗出和关节痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血。这通常发生于梗死后1~10天，女性多于男性。
急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪，异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂。有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起。
二、慢性心包炎
其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎,创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌,真菌或新生物引起。在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌)，肉瘤(特别是黑色素瘤)，白血病，淋巴瘤。胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的。肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。纤维蛋白性心包炎
纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称“干性心包炎”。
纤维蛋白性心包炎的表现：①胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关；②发热；③典型体征：心包摩擦音。
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。
1、症状心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎;缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。
2、体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关写，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周;当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。
