急性呼吸衰竭的临床症状,急性呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断？,在现代都市生活中不断有人患上了急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭怎么办，这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭怎么办】栏目为你带来急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭怎么办，不了解的朋友们赶紧看看吧！急性呼吸衰竭是呼吸功能严重障碍，出现明显缺氧和酸中毒的危重症状。它的发病多由于突发原因，诸如溺水、电击、外伤、药物中毒等。临床表现为呼吸困难，紫绀，精神神经症状（精神错乱，昏迷，抽搐，躁狂等），血液循环系统症状（心律紊乱，血压下降等），消化及泌尿系统症状（消化道出血，蛋白尿，血尿等）。
1呼吸衰竭的临床表现是什么
日常生活中也会突发一些问题的，比如呼吸衰竭是很危险的一个情况，如果抢救的不及时，会容易丧失一个病人的生命的，呼吸衰竭了之后一定要注意一下它的临床表现的，所以一定要做好相关地护理办法才行。那么，下面就由小编来为大家好好介绍一下吧。
呼吸衰竭的临床表现
1.分类
(1)按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
(2)按病程分类
按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3.查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
检查
1.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kpa(60mmhg)动脉血二氧化碳分压(paco2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
2.电解质检查
电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
3.痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。
4.其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现
诊断本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。
治疗
1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
如何预防
预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：
1、减少能量消耗
解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2、改善机体的状况
增强提高糖、蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3、坚持锻炼
要坚持锻炼
坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4、使用体外膈肌起博器
呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
结语：关于呼吸衰竭的一些临床症状上文介绍的很多了，其实面对这样的疾病一定要事先知道一些具体的临床知识的，特别是要分析一下呼吸衰竭的一些治疗方法，表现形式。为了防止被呼吸衰竭给造成我们身边的一些坏处，我们需要做好预防工作才行，希望小编的介绍能对大家有所帮助吧。
2急性呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断？
临川表现
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。x线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示pao2和paco2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，paco2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。 诊断 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难。凡有可能引起ards的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ali和ards定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ards诊断标准
除规定pao/fio≤26.7kpa（200mmhg）外，其余指标与ali相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ards分期诊断标准如下：
1、有诱发ards的原发病因。
2、先兆期ards的诊断应具备下述5项中的三项：
⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（fio20.21）pao2≤9.31kpa（≤70mmhg），＞7.8kpa（60mmhg）
⑶pao2/fio2≥39.9kpa（≥300mmhg）
⑷pa-ao2（fio20.21）3.32～6.65kpa（25～50mmhg）
⑸胸片正常。
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3呼吸衰竭的症状
1.呼吸困难（dyspnea）是呼吸衰竭最早出现的症状。可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发co2滞留，paco2 升高过快或显着升高发生co2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.发绀 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现。
3.精神神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴co2潴留时，随paco2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重co2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱发射减弱或消失，锥体束征阳性等。
4.循环系统表现 早期血压升高、脉压增加、心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。co2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
5.其它 可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高，上消化道出血等症状，若治疗及时随缺o2、co2潴留的改善，上述症状可消失。
4呼吸衰竭的诊断
一.病史及症状：
（1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
（2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
二.查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
三.辅助检查：
（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（pao2）＜8.0kpa（60mmhg）、动脉血二氧化碳分压（paco2）＞6.7kpa（50mmhg）为ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
（2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。
5婴幼儿肺炎合并急性呼吸衰竭的诊断标准是什么？
(1)临床指标：
轻症呼吸衰竭：呼吸困难、呼吸加快、偶有呼吸节律改变。口唇发绀，轻度烦躁不安或精神萎靡。
中症呼吸衰竭：呼吸困难、三凹征加重、呼吸浅快、节律不整，时有叹息样呼吸、潮式呼吸或双吸气，偶有呼吸暂停。口唇发绀明显(有时呈樱红色)，嗜睡或躁动，对针刺反应迟钝。
重症呼吸衰竭：呼吸困难、三凹征明显或反而不明显，呼吸由浅快转为浅慢、节律紊乱，常出现下颌呼吸和呼吸暂停，呼吸音减低，口唇发绀加重，四肢末端发绀、发凉，昏睡或昏迷，甚至惊厥。严重者可出现脑水肿(球结膜水肿或视神经乳头水肿)、脑疝(瞳孔两侧大小不等)等危重改变。
(2)血气指标：
ⅰ型呼吸衰竭(轻症呼吸衰竭)：海平面吸室内空气时pao2≤6.67kpa(50mmhg)，paco2<6.67kpa(50mmhg)。
ⅱ型呼吸衰竭：pao2≤6.67kpa(50mmhg)，paco2≥6.67kpa(50mmhg)。〔中症呼吸衰竭paco2为6.67～920kpa(即50～69mmhg)，重症呼吸衰竭paco2≥9.33kpa(即70mmhg)〕。
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