幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎密切相关，尤其是B型萎缩性胃炎的主要病因，幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎进而导致胃黏膜萎缩，肠上皮化生及异型增生。幽门螺杆菌感染者无论有无症状，其黏膜几乎100％有炎症反应。幽门螺杆菌感染的数量、毒力及持续时间与慢性胃炎的严重程度、活动度、肠化生和萎缩密切相关。随着幽门螺杆菌感染时间的延长，胃黏膜发生肠化生和腺体萎缩的发生率和严重程度均增加。
幽门螺杆菌引起慢性萎缩性胃炎的主要机制：1、幽门螺旋杆菌为螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液中自由游动，是幽门螺杆菌定植及感染持续存在的重要因素。2、幽门螺杆菌在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。这决定了幽门螺杆菌可以特异性黏附于胃黏膜并长期定植。3、幽门螺杆菌与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞形成“接触垫座”样结构，以致被黏附的细胞发生表面变形、微绒毛消失、细胞骨架改变，幽门螺杆菌甚至可嵌入至上皮细胞之间。4、幽门螺杆菌产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶酶、磷脂酶A和C、溶血素等破坏胃黏膜屏障。
5、幽门螺杆菌毒素引起胃黏膜完整性的破坏幽门螺杆菌分泌空泡毒素VacA，在酸性环境下与靶细胞上特异性受体结合，进入细胞内诱发靶细胞溶酶体及内质网损伤，导致靶细胞中空泡变性。幽门螺杆菌产生的脂多糖在细菌和宿主的相互作用中起重要作用，同时也是有效的免疫调节因子和免疫刺激因子，脂多糖可抑制宿主层黏蛋白与其特异性受体结合，从而破坏胃黏膜屏障，使胃上皮发生渗漏，造成胃黏膜损伤。
6、免疫反应幽门螺杆菌感染后可通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应，引起胃黏膜损伤，加重胃炎的形成。幽门螺杆菌诱导的自身免疫反应在萎缩性胃炎的发生中起重要作用。不过萎缩程度及宿主反应性又受幽门螺杆菌菌株的影响，CagA阳性菌株与CagA阴性菌株相比，多形核白细胞活力更强，胃腺体萎缩更重，并且萎缩性胃炎的发病率与幽门螺杆菌细胞毒素的活力有关。胃黏膜萎缩的一个重要特征是胃黏膜正常修复再生活动丧失及胃黏膜干细胞功能的改变。胃体萎缩主要是壁细胞和主细胞减少，严重者两种细胞完全消失，胃窦萎缩是黏液腺的丧失，中性黏液和胃泌素分泌减少。萎缩区常伴有大量炎细胞浸润，胃腺体损伤、消失，最终胃黏膜变薄。胃黏膜萎缩时胃黏膜再生会导致假幽门腺化生和肠化生。幽门螺杆菌在肠化生中起促进作用，胆汁反流是肠化生的重要诱因，二者有协同作用。
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